【衛(wèi)克泰藥物過量】
人體吡侖帕奈過量用藥的臨床經(jīng)驗有限。在一份故意過量用藥（劑量高達264mg)的報告中，患者發(fā)生了以下事件: 精神狀態(tài)改變、激越和攻擊行為，最后患者恢復且無后遺癥。對于本品所產(chǎn)生的效應尚無特異性解毒劑。應給予患者般的支持護理， 包括監(jiān)測患者生命體征和觀察臨床狀態(tài)?？紤]到本品較長的半哀期，本品產(chǎn)生的效應也可能持續(xù)較長時間。由于腎臟清除率較低，因此特殊干預措施(例如強行利尿、透析或血液灌流)意義不大。
【衛(wèi)克泰臨床試驗】
全球數(shù)據(jù)
成人和青少年患者的3項19周隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心加用治療試驗中確定了部分性癲癇發(fā)作治療藥物吡侖帕奈的療效。受試者存在伴或不伴繼發(fā)性全面性癲癇發(fā)作的部分性癲癇發(fā)作，且接受1-3種合并AED的情況下未得到充分控制。在6周的基線期內，受試者癲癇發(fā)作超過5次，癲痛無發(fā)作期限不超過25天。在這三項試驗中，受試者的平均癲癇病程約為2106年。85.3％和89.1％的患者使用2-3種合并AED,同時按受或未接受迷走神經(jīng)刺激。
兩項研究(研究304和305) 比較了8和12mg日劑量的吡侖帕奈與安慰劑，第三項研究(研究306)比較了2、4和8mg/日劑量的吡侖帕奈與安慰劑。在全部3項試驗中，6周基線期(確定隨機分組之前的基線癲痛發(fā)作頻率)之后，將受試者隨機分配并滴定至隨機分配的劑量。全部3項試驗的滴定期中，治療的起始劑量為2mg/日，并且以每周2mg日的增量增加至目標劑量。發(fā)生不可耐受不良事件的受試者可以維持相同劑量，或者將劑量降低至先前的可耐受劑量，在所有3項試驗中，滴定期之后是13周的維持期，這一期間患者本品劑量維持穩(wěn)定。
【衛(wèi)克泰藥理毒理】
藥理作用
吡侖帕奈是突觸后神經(jīng)元離子型α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸（AMPA）谷氨酸受體的非競爭性拮抗劑，谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內主要的興奮性神經(jīng)遞質，并參與與神經(jīng)元過度興奮所引起的多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
吡侖帕奈在人體中發(fā)揮抗癲癇作用的確切機制尚不清楚。
毒理研究
遺傳毒性
吡侖帕奈Ames試驗、小鼠淋巴瘤Tk試驗、大鼠體內骨髓微核試驗結果均為陰性。
【衛(wèi)克泰藥代動力學】
全球數(shù)據(jù)
已在健康成人受試者(年齡18歲至79歲)、成人和青少年部分性癲癇發(fā)作和原發(fā)性全面性強直陣攣發(fā)作患者、成人帕金森病患者、成人糖尿病神經(jīng)病變患者、成人多發(fā)性硬化癥患者以及肝臟損害受試者中研究了吡侖帕奈的藥代動力學。
吸收
口服后，本品容易被吸收，未見明顯首過代謝的證據(jù)。在極入高脂肪膳食的同時給予本品，對本品Cmax或總暴露量(AUCo-inf) 沒有影響，與空腹條件下相比，進食狀態(tài)下達峰時間(tmax) 延遲約1小時。
分布
體外研究數(shù)據(jù)顯示，大約95％的吡侖帕奈與血漿蛋白相結合。
體外研究表明，吡侖帕奈并不是下列物質的底物或明顯抑制劑，有機陰離子轉運多肽(OATP) 1B1和1B3、有機陰離子轉運蛋白(OAT) 1、2、3和4、有機陽離子轉運蛋白(OCT) 1、2和3以及外排型轉運體P-糖蛋白和乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)。

吡侖帕奈片(衛(wèi)克泰)說明書