規(guī)格：5mg*30片/盒
作用：用于冠心病，心絞痛的治療。
尼可地爾片為白色或類白色片。那么，尼可地爾片能改善糖尿病小鼠的認知功能障礙嗎，效果如何？
尼可地爾是首個用于臨床的ATP敏感性鉀通道(KATP通道)開放劑，還具有類硝酸酯和藥物預適應(yīng)的作用。KATP通道對調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性，細胞存活和凋亡具有重要作用。
尼可地爾在糖尿病中的應(yīng)用已有相關(guān)研究報道，但其對糖尿病認知功能障礙是否有保護作用，目前國內(nèi)外尚未見報道。本研究采用鏈脲佐菌素(STZ)誘導1型糖尿病小鼠模型，通過Morris水迷宮進行行為學測試，透射電鏡觀察胰腺和海馬超微結(jié)構(gòu)，檢測海馬中葡萄糖依賴性促胰島素多肽(GIP)和胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的含量，檢測腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量，研究尼可地爾是否對STZ誘導的糖尿病認知功能障礙具有保護作用及其相關(guān)機制，以期為糖尿病認知功能障礙的防治提供新的靶點。
糖尿病認知功能障礙發(fā)病率高，正逐漸成為國內(nèi)外研究熱點。尼可地爾是首個應(yīng)用于臨床的KATP通道開放劑，具有類硝酸酯和藥物預適應(yīng)的作用，臨床上主要用于抗心絞痛和相關(guān)的心血管保護。關(guān)于尼可地爾在糖尿病中的應(yīng)用已見相關(guān)報道，但目前國內(nèi)外尚無關(guān)于尼可地爾在糖尿病認知功能障礙上的應(yīng)用的報道。本研究中血糖檢測結(jié)果和透射電鏡觀察胰腺的結(jié)果顯示，尼可地爾并未改善或加劇STZ誘導的糖尿病小鼠的高血糖狀態(tài)，這可能與不同種類的KATP通道對不同的鉀通道開放劑敏感性不同有關(guān)。KATP通道由鉀通道亞單位Kir6.x(Kir6.1和Kir6.2)和磺酸類調(diào)節(jié)受體SUR(S包括SUR1、SUR2A和SUR2B)組成，每種組織中Kir6.x和SURs的組合各有特點，其中胰腺為Kir6.2/SUR1的組合[16]。而尼可地爾是SUR2的選擇性激活劑，可能并不作用于胰腺β細胞上的鉀通道。
尼可地爾干預后的糖尿病小鼠游泳距離明顯降低，提示尼可地爾可在一定程度上緩解糖尿病認知功能障礙。海馬與學習記憶密切相關(guān)，海馬結(jié)構(gòu)和功能的完整性對于學習記憶的鞏固至關(guān)重要。
尼可地爾具有抗氧化作用，這一作用也在糖尿病中得以體現(xiàn)。氧化應(yīng)激導致細胞內(nèi)氧自由基和氮自由基增加，破壞神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的完整性，并損害線粒體功能，降低ATP的生成，從而影響β細胞分泌胰島素。研究結(jié)果表明，STZ誘導的糖尿病小鼠腦組織氧化應(yīng)激程度增加，具體表現(xiàn)為SOD活力下降，MDA含量上升。而尼可地爾可通過降低STZ誘導的糖尿病小鼠腦組織氧化應(yīng)激的程度，改善海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)。尼可地爾的抗氧化作用可能是由于其能通過激活線粒體中的KATP通道，預防鈣超載以及保持膜的完整性起到改善線粒體功能的作用，從而抑制線粒體NADPH氧化酶的活性，進而抑制ROS的生成。
尼可地爾可通過提高海馬組織GIP和GLP-1含量，及其抗氧化作用，緩解STZ誘導的糖尿病小鼠的海馬結(jié)構(gòu)損傷，從而改善STZ誘導的糖尿病認知功能障礙。如需了解更多請直接撥打400-991-8382聯(lián)系粵迅康藥師。
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