慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病原因一、長(zhǎng)期氣道不完全性阻塞慢性非特異性炎癥可導(dǎo)致膠原蛋白沉積于氣道的基底膜，使支氣管壁呈“假性纖維化”，引起哮喘病患者氣道的彈性纖維發(fā)生變化，形成氣道重塑，可導(dǎo)致氣道的慢性狹窄；在此基礎(chǔ)上，當(dāng)哮喘急性發(fā)作時(shí)，由于氣道平滑而肌痙攣、黏膜水腫和分泌物增多，可使管腔進(jìn)一步狹窄而形成不完全性氣道阻塞。隨著哮喘病的長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作或呼吸道感染的存在，支氣管阻塞發(fā)問(wèn)可持續(xù)惡化，肺泡內(nèi)氣體長(zhǎng)期積聚，肺泡內(nèi)壓力持續(xù)升高，導(dǎo)致泡壁彈性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺氣腫。此餐，氣道重塑是慢性哮喘病患者氣道阻塞形成不可逆性而難以恢復(fù)、肺功能進(jìn)行性惡化、支氣管壁永久性破壞的原因，這也是形成COPD的重要原因。

　　慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病原因二、肺小動(dòng)脈痙攣哮喘持續(xù)發(fā)作時(shí)，由于低氧血癥和高碳酸血癥，導(dǎo)致肺小動(dòng)脈痙攣，可形成急性肺動(dòng)脈高壓，反復(fù)發(fā)作可使其慢性化。慢性持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓是形成肺心病的重要原因。慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病原因三、肺血管床改變肺氣腫的形成及肺泡內(nèi)壓力的升高，可壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，造成管壁狹窄或閉塞、肺泡壁破